Bakgrund

På 1990-talet studerade en grupp forskare OCD hos barn vid National Institue of Mental Health i USA. De lade märke till att några av barnen, till skillnad från andra barn med OCD, hade fått OCD på ett ovanligt plötsligt sätt. Vanligtvis är OCD ett tillstånd som »smyger fram«, ofta på grund av att personen skäms för sina irrationella tvång och försöker dölja dem. De här barnen fick OCD och tics helt plötsligt och föräldrar kunde ofta beskriva precis vilken dag, eller till och med tidpunkt det bröt ut. Inom 24–48 timmar från den tidpunkten hade de ofta en fullskalig OCD. Forskarna lade också märke till att OCD följdes av andra neuropsykiatriska symtom, sådant som separationsångest, panikattacker, irritabilitet, extrema humörsvängningar, ilskeutbrott, koncentrationssvårigheter, sämre handstil, och problem med matematik, läsning eller andra ämnen i skolan. Alla dessa symtom var nya (eller mycket värre än tidigare eventuella svårigheter) och startade samtidigt som OCD eller tics, eller väldigt kort därefter. Så kallade choreiforma rörelser är också ett vanligt symtom, det är ofrivilliga rörelser i kroppen (till exempel i fingrarna kan det se ut som »pianospelande« rörelser), och skakningar eller ryckningar i kroppen som påminner om Parkinsons sjukdom har också setts.

Forskarna upptäckte att OCD, tics och andra symtom i dessa fall ofta uppstod i sviterna av en stark påverkan på immunsystemet, exempelvis en virusinfektion eller en bakteriell infektion. De första fallen kallade man för PITAND (Pediatric Infection Triggered Autoimmune Neuropsychiatric Disorders) och de hade uppstått efter sjukdomar som influensa, varicella (vattkoppor) och streptokockinfektioner (halsfluss och scharlakansfeber). Det finns också rapporterade fall som inträffat i samband med borrelia och mycoplasmainfektioner.

Forskarna vid NIMH har valt att fokusera sin senare forskning på just de fall som är kopplade till streptokockinfektion.

»Molekulär imitation«

Streptokocker är en mycket gammal organism som har överlevt hos människan genom att gömma sig från immunförsvaret så länge som möjligt. Streptokocken gör detta genom att sätta molekyler på sin cellvägg som ser nästan identiska ut med molekyler som finns i barnets hjärta, leder, hud och hjärnvävnad. Detta gör att immunförsvaret (antikropparna) inte bara reagerar på streptokockerna utan också attackerar de mänskliga molekyler som streptokockerna imiterat. Detta triggar en immunreaktion som attackerar barnets hjärta och skapar hjärtproblem vid reumatisk feber, alternativt attackerar de basala ganglierna i barnets hjärna och orsakar Sydenham's chorea.

Forskarna vid NIMH har visat att i vissa fall orsakar denna process vid streptokockinfektion där de basala ganglierna i hjärnan attackeras inte tillståndet Sydenhamn chorea, utan istället OCD, tics och andra neuropsykiatriska symtom. PANDAS är alltså »släkt« med sjukdomar som reumatisk feber och Sydenham's chorea. Det man sett i vissa MRI-undersökningar av barn med PANDAS är att ett område i hjärnan vid basala ganglierna ökar i volym. Basala ganglierna är ett område i storhjärnan som innehåller neuroner som tar emot och modifierar information från hjärnbarken. I Basala ganglierna finns bland annat det extrapyramidala systemet (en del av det motoriska systemet). Dysfunktion i resulterar i så kallade extrapyramidala rörelser (korea, tics och parkinsonism). Basala ganglierna har också en viktig roll i att kontrollera beteenden och känslor.

Källor:
The Pediatrics Developmental Neuroscience Branch, Division of Intramural Research Programs (National Institute of Mental Health, NIMH).
DALE, RC. (2003) Autoimmunity and the basal ganglia: new insights into old diseases. Q J Med; 96:183–191